ΠΑΘΗΣΕΙΣ & ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Πανελλήνιο Διαβητολογικό Συνέδριο 2019: Οι νεότερες εξελίξεις στο Σακχαρώδη Διαβήτη

Πανελλήνιο Διαβητολογικό Συνέδριο 2019: Οι νεότερες εξελίξεις στο Σακχαρώδη Διαβήτη

Για τα ενδιαφέροντα συμπεράσματα του πρόσφατου Πανελλήνιου Διαβητολογικού Συνεδρίου, που πραγματοποιήθηκε στην Αθήνα, από 13 έως 16 Μαρτίου, το dailypharmanews.gr μίλησε με το Δρ Ανδρέα Μελιδώνη, Συντονιστή Διευθυντή του Α΄ Παθολογικού τμήματος και του Διαβητολογικού Κέντρου του Τζανείου Νοσοκομείου και Γεν. Γραμματέα της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας.

 

Από τη Ρούλα Σκουρογιάννη

 

Όπως εξήγησε ο ίδιος τα νέα δεδομένα στο Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) αφορούν τόσο την παθοφυσιολογία της δυσίατης αυτής νόσου, όσο και τις επιπλοκές της και τις θεραπείες της, ενώ παρουσιάσθηκαν επίσης περισσότερες των 150 εργασιών από όλα τα κέντρα και ιατρεία της χώρας μας.

 

Νέοι υπότυποι του ΣΔ 

Οι νέες ερευνητικές προσπάθειες ταξινόμησης του ΣΔ, με βάση 6 μεταβλητές (αντι-GAD αντισώματα, ηλικία διάγνωσης, BMI, HOMA-IR, HOMA-IR, HbA1C), φαίνεται πως οριοθετούν νέους υποτύπους του ΣΔ  που σχετίζονται  με διαφορετικές χρόνιες επιπλοκές. Η εξέλιξη αυτή δίνει τη δυνατότητα, στο μέλλον, να αντιμετωπίζεται -βάσει μίας αιτιολογικής θεραπευτικής αντιμετώπισης- περισσότερο στοχευμένα κάθε περιστατικό, αλλά και να εξατομικεύεται η παρακολούθηση κάθε ασθενή, το ίδιο και η θεραπεία του και η πρόληψη των επιπλοκών που αφορούν αυτόν ακριβώς τον ασθενή.

 

Παθοφυσιολογία του ΣΔ

Μέσα από ενδιαφέρουσες ομιλίες και παρουσιάσεις ερευνητικών μελετών, φαίνεται ότι τρεις νέες -και με θεραπευτικό ενδιαφέρον-  παθοφυσιολογικές πτυχές του ΣΔ προστίθενται στις οκτώ ήδη γνωστές:

 

Το μικροβίωμα:
Η σύνθεση και οι αλλαγές της εντερικής χλωρίδας, αλλά και οι παρεμβάσεις σε αυτήν έχουν ιδιαίτερη παθοφυσιολογική σημασία καθώς σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές, ινσουλινοαντίσταση, υπεργλυκαιμία.

 

Η ανοσιακή δυσλειτουργία και η φλεγμονή:
Η φλεγμονή ως βιολογικό φαινόμενο τα μακροφάγα, το φλεγμονόσωμα η διέγερση ενδοκυττάριων φλεγμονωδών μονοπατιών (NFKB) και η έκκριση φλεγμονωδών κυτταροκινών( IL-1β, IL-18κλπ) αποτελούν παράγοντες ινσουλινοαντίστασης, υπεργλυκαιμίας αλλά και αθηρωμάτωσης.

Οι διαταραχές κινητικότητας στομάχου και λεπτού εντέρου:
Όπως έχει δειχτεί οι διαταραχές αυτές συνδέονται με την απορρόφηση της γλυκόζης και την υπεργλυκαιμία.

 

Νέες θεραπείες στο ΣΔ1

Σημαντικό για τους πάσχοντες από ΣΔ τύπου1 ήταν οι νέες εξελιγμένες αντλίες έγχυσης ινσουλίνης που παρουσιάστηκαν στο Συνέδριο:

  • οι αυτοκόλλητες (patch) αντλίες,
  • οι αντλίες που αναστέλλουν την χορήγηση ινσουλίνης (640G αντλία) όταν το σάκχαρο στον ασθενή είναι χαμηλό.

Αναφέρθηκαν, ακόμα, πιο εξελιγμένες συσκευές συνεχούς καταγραφής γλυκόζης (CGM), όπως η IPRO2 και η Free style Libre με τεχνολογία Flash.
Στην κατεύθυνση κυκλοφορίας του βιοτεχνητού παγκρέατος, οι εξελίξεις αφορούν στην κυκλοφορία του υβριδικού κλειστού κυκλώματος (αντλία 670G) και του βιονικού παγκρέατος (χορήγηση ινσουλίνης και γλυκαγόνης).

 

Νέες θεραπείες στο ΣΔ2

Στους ήδη γνωστούς εβδομαδιαίους αγωνιστές GLP-1, παρουσιάσθηκαν νέοι, όπως:

  • η Semaglutide, η οποία έδειξε καλύτερη αποτελεσματικότητα στη ρύθμιση της γλυκόζης και στη μείωση του σωματικού βάρους συγκριτικά με αναστολείς DPP-4 (μελέτες SUSTAIN1-5) και η exenatide LAR
  • ο πρώτος peros αγωνιστής GLP-1, όπως η oral Semaglutide.
    H Semaglutide –για την οποία οι μελέτες PIONEER έδειξαν πολύ καλή αποτελεσματικότητα και μέτριες γαστρεντερολογικές ανεπιθύμητες ενέργειες– περιβαλλόμενη από την ουσία SNAC (παράγωγο λιπαρού οξέος) καθίσταται ευκολότερα απορροφήσιμη από το γαστρικό επιθήλιο.

 

Άλλο νεότερο σχετικά με τις θεραπείες του ΣΔ αφορά στους νέους αναστολείς SGLT-1 και SGLT-1 (διπλής δράσης) που δρουν στα εγγύς εσπειραμένα νεφρικά σωληνάρια αλλά και στα γαστρεντερολογικά επιθηλιακά κύτταρα με συνακόλουθη μείωση της απορρόφησης της γλυκόζης.

Επίσης, στο Συνέδριο, αναφέρθηκαν δεδομένα για το διπλό αγωνιστή GLP-1 και GIP και τα αποτελέσματα φάσης 2b, σύμφωνα με τα οποία, στις 26 εβδομάδες αγωγής, υπάρχει στην υψηλή δόση εντυπωσιακή μείωση της HbA,C κατά 2,4% και του σωματικού βάρους κατά 11 Kg.

 

Εργασίες που ξεχώρισαν

Όπως πάντα έτσι και φέτος, στο Πανελλήνιο Διαβητολογικό Συνέδριο παρουσιάστηκαν πολλές εξαιρετικές ερευνητικές εργασίες, από τις οποίες ο Δρ Ανδρέας Μελιδώνης επεσήμανε, κυρίως, εκείνες που αναφέρονται σε συλλογή στοιχείων διαβητικού πληθυσμού από 3 διαβητολογικά Κέντρα στην Αττική, οι οποίες αποτελούν συνέχεια, δηλαδή συγκριτικές εργασίες με αντίστοιχες από τα ίδια κέντρα το 1998, το 2006 και το 2012.                                                                                                        

 

 Σύμφωνα με τα δεδομένα του 2018: 

  • Το 62% των ασθενών έχουν ικανοποιητική γλυκαιμική ρύθμιση ( A,C< 7%),
  • το 66% αρτηριακή πίεση εντός στόχων ( ΑΠ<140mmHg), το 73% λιπίδια εντός στόχων (LDL<100 mg%) 
  • Το ετήσιο μέσο φαρμακευτικό πολυπαραγοντικό κόστος ανά ασθενή είναι 990 Euro με 750 Euro από το κόστος αυτό να αποδίδεται στην αντιδιαβητική αγωγή
  • Το 50,7% των ασθενών με ΣΔ λαμβάνουν μόνο αντιδιαβητικά δισκία και
  • το 41% ινσουλίνη (με ή χωρίς δισκία).   

 

Νεότερες κατευθυντήριες οδηγίες της ΕΔΕ για τη διαχείριση του διαβητικού ασθενή

Σε ένα απόλυτα χρήσιμο βιβλίο 210 σελίδων (για τη συγγραφή και παρουσίαση του οποίου συνεργάσθηκαν οι πλέον καταξιωμένοι και διακεκριμένοι επιστήμονες ασχολούμενοι με το ΣΔ) κυκλοφόρησαν κατά τη διάρκεια των εργασιών του Συνεδρίου, οι κατευθυντήριες οδηγίες της ΕΔΕ 2019, που αφορούν την πρόληψη, τη διατροφική και φαρμακευτική αντιμετώπιση του ΣΔ, τις οξείες και χρόνιες επιπλοκές της νόσου, την οξεία νόσηση στο σπίτι και τη νοσηλεία στο νοσοκομείο, τα πρωτόκολλα παρακολούθησης των ατόμων με ΣΔ κλπ.
Σχετικές ομιλίες παρουσιάσθηκαν σε αντίστοιχα στρογγυλά τραπέζια κατά τη διάρκεια του Συνεδρίου.  

 

«Σύγχρονη Διαβητολογία»

Τέλος, ένα σημαντικό βιβλιογραφικό έργο της ΕΔΕ, η «Σύγχρονη Διαβητολογία», κυκλοφόρησε, για πρώτη φορά στο Συνέδριο. Πρόκειται για ένα πλήρες, σύγχρονο βιβλίο 1000 σελίδων, που προσεγγίζει με εξαιρετική τεκμηρίωση όλα τα θέματα πρόληψης και θεραπείας του ΣΔ και των επιπλοκών του.