Από την Αθηνά Γκόρου
Μια πρωτεΐνη, που επί χρόνια θεωρείται υπεύθυνη για τη βλάβη στον εγκέφαλο στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ, εντοπίστηκε σε απίστευτα υψηλά επίπεδα σε υγιή νεογνά, προκαλώντας αμφισβήτηση των ιατρικών δογμάτων που επικρατούν εδώ και δεκαετίες.
Η Πρωτεΐνη p-tau217 και ο Ρόλος της στον Εγκέφαλο
Η πρωτεΐνη αυτή, γνωστή ως p-tau217, θεωρείται χαρακτηριστικό της νευροεκφύλισης και συσσωρεύεται σε ασθενείς με Αλτσχάιμερ, οδηγώντας σε βλάβες στα εγκεφαλικά κύτταρα και απώλεια μνήμης. Ωστόσο, νέα έρευνα δείχνει ότι τα επίπεδά της είναι εξαιρετικά υψηλά στους εγκέφαλους των νεογνών, κάτι που εγείρει ερωτήματα σχετικά με την παθολογική της δράση.
Η Πρωτεΐνη p-tau217 σε Υγιή Νεογνά
Η μελέτη του Πανεπιστημίου της Γκέτεμποργκ αναλύει δείγματα αίματος από πάνω από 400 άτομα, συμπεριλαμβανομένων νεογνών, ενηλίκων και ατόμων με Αλτσχάιμερ. Το πιο εκπληκτικό εύρημα ήταν ότι τα πρόωρα μωρά είχαν τα υψηλότερα επίπεδα p-tau217 από οποιονδήποτε άλλον, με τα μωρά που γεννήθηκαν στην ώρα τους να ακολουθούν. Παρά πάντως τα εξαιρετικά υψηλά επίπεδα, αυτά τα νεογνά ήταν απόλυτα υγιή.
Ο Ρόλος της p-tau217 στην Ανάπτυξη του Εγκεφάλου
Τα αποτελέσματα της έρευνας υποδεικνύουν ότι η p-tau217 παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη του εγκεφάλου, ειδικά στις περιοχές που ελέγχουν την κίνηση και την αίσθηση, οι οποίες αναπτύσσονται νωρίς στη ζωή. Αντί να προκαλεί βλάβη, η πρωτεΐνη φαίνεται να υποστηρίζει τη δημιουργία νέων νευρικών δικτύων.
Επαναξιολόγηση του Αλτσχάιμερ
Αυτή η ανακάλυψη ανατρέπει την αντίληψη ότι η p-tau217 είναι πάντα επικίνδυνη και προδιαγράφει ασθένεια. Η νέα μελέτη δείχνει ότι τα υψηλά επίπεδα της πρωτεΐνης στα νεογνά είναι απολύτως φυσιολογικά και αθώα. Επιπλέον, θέτει το ερώτημα γιατί τα νεογνά μπορούν να διαχειριστούν μεγάλες ποσότητες p-tau217, ενώ οι ενήλικες εμφανίζουν σοβαρές βλάβες.
Προοπτικές για τη Θεραπεία του Αλτσχάιμερ
Εάν οι επιστήμονες καταφέρουν να κατανοήσουν τον μηχανισμό που επιτρέπει στα νεογνά να διαχειρίζονται υψηλά επίπεδα της πρωτεΐνης χωρίς βλάβες, θα μπορούσε να ανοίξει νέους δρόμους για τη θεραπεία του Αλτσχάιμερ. Επίσης, η μελέτη υποδεικνύει ότι οι πρωτεΐνες amyloid (β-αμυλοειδές ) και tau λειτουργούν ανεξάρτητα και ότι άλλοι βιολογικοί παράγοντες, πέρα από την συσσώρευση amyloid, επηρεάζουν τη συμπεριφορά της tau σε όλη τη διάρκεια της ζωής.
Η έρευνα αυτή ανοίγει νέους ορίζοντες για την κατανόηση των μηχανισμών του Αλτσχάιμερ και της νευροεκφύλισης, προκαλώντας επιστημονική αναθεώρηση των θεμελιωδών παραδοχών του τομέα.
ΠΗΓΗ: sciencealert
