Από τη Γιάννα Τριανταφύλλη.
Η οστεοπόρωση είναι μια χρόνια «σιωπηλή νόσος» που χαρακτηρίζεται από ελάττωση της οστικής μάζας, η οποία σταδιακά, με το πέρασμα του χρόνου, οδηγεί σε εξασθένηση των οστών.
Μια πρόσφατη πρωτοποριακή μελέτη σε ποντίκια εντόπισε ένα βασικό κυτταρικό μηχανισμό που όχι μόνο επιβραδύνει την απώλεια οστικής μάζας, αλλά και την αντιστρέφει, ενισχύοντας εκ νέου την οστική πυκνότητα.
Αν και απαιτούνται περαιτέρω κλινικές μελέτες σε ανθρώπους, η ανακάλυψη αυτή αναδεικνύεται ως ένα σημαντικό βήμα προς την ανάπτυξη θεραπειών που δεν θα περιορίζονται απλώς στη διατήρηση της οστικής μάζας, αλλά θα αποκαθιστούν πλήρως τη λειτουργικότητα του οστικού συστήματος.
Τα κατάγματα είναι η πιο συχνή και σοβαρή εκδήλωση της οστεοπόρωσης και εμφανίζονται συνήθως μετά την ηλικία των 50 ετών. Υπολογίζεται ότι παγκοσμίως, 1 στις 3 γυναίκες και 1 στους 5 άνδρες άνω των 50 ετών θα υποστούν κάταγμα λόγω οστεοπόρωσης.
Η έγκαιρη διάγνωση και η θεραπευτική παρέμβαση της νόσου είναι καθοριστικής σημασίας, καθώς τα οστεοπορωτικά κατάγματα μπορούν να επηρεάσουν σοβαρά την ποιότητα ζωής, περιορίζοντας την κινητικότητα και την αυτονομία των ασθενών.
Οι τρέχουσες θεραπείες για την αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης στοχεύουν κυρίως στην επιβράδυνση της απώλειας οστικής μάζας και στη διατήρηση της υπάρχουσας οστικής δομής. Ωστόσο, σπάνια επιτυγχάνεται πλήρης αποκατάσταση της οστικής πυκνότητας, ενώ ορισμένα φάρμακα ενδέχεται να έχουν παρενέργειες ή μειωμένη αποτελεσματικότητα με την πάροδο του χρόνου.
Γιατί έχουν σημασία αυτά τα ευρήματα
Ερευνητές από το Πανεπιστημίου της Λειψίας (Leipzig) στη Γερμανία και του Πανεπιστημίου Shandong στην Κίνα, εστίασαν την έρευνά τους στο γονίδιο GPR133, το οποίο έχει κρίσιμο ρόλο στη λειτουργία των οστεοβλαστών, των κυττάρων δηλαδή που «χτίζουν» και αναπλάθουν τα οστά.
Παραλλαγές στο γονίδιο GPR133 είχαν προηγουμένως συνδεθεί με την οστική πυκνότητα, γεγονός που οδήγησε τους ερευνητές να στρέψουν την προσοχή τους στην πρωτεΐνη που κωδικοποιούσε.
Τα ευρήματα έδειξαν ότι το γονίδιο GPR133 λειτουργεί σαν ένας «μοριακός διακόπτης» που ενεργοποιεί τους οστεοβλάστες, επιταχύνοντας έτσι τον σχηματισμό νέου οστού. Αξιοσημείωτο είναι πως η δράση αυτού του γονιδίου ενισχύθηκε περαιτέρω όταν συνδυάστηκε με σωματική άσκηση, γεγονός που υπογραμμίζει τη σημασία της μηχανικής φόρτισης των οστών για την οστική αναγέννηση.
Οι ερευνητές τονίζουν ότι τα ευρήματα βρίσκονται σε πρώιμο πειραματικό στάδιο, καθώς η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε πειραματόζωα. Παρόλα αυτά, οι κυτταρικοί και μοριακοί μηχανισμοί που εμπλέκονται θεωρείται ότι είναι παρόμοιοι στον άνθρωπο, γεγονός που ανοίγει τον δρόμο για τη δημιουργία νέων, στοχευμένων θεραπειών.
Μια θεραπευτική προσέγγιση που θα μπορούσε να αναστρέψει την οστεοπόρωση και να αναδομήσει τα οστά θα αποτελούσε καθοριστικό βήμα για εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως, και ιδιαίτερα για τις μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και τα άτομα που ανήκουν στις ομάδες υψηλού κινδύνου.
Τα ευρήματα της μελέτης δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Signal Transduction and Targeted Therapy.
