Οι άνθρωποι που παρουσιάζουν στο αίμα τους αυξημένα επίπεδα της επονομαζόμενης «κακής» χοληστερίνης (LDL), διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να εμφανίσουν Αλτσχάιμερ νωρίτερα στη ζωή τους, σύμφωνα με μια νέα αμερικανική επιστημονική έρευνα.
Τα αποτελέσματα της μελέτης, που δημοσιεύτηκαν στο αμερικανικό περιοδικό νευρολογίας «JAMA Neurology», αναδεικνύουν το ενδεχόμενο ύπαρξης αιτιακής σχέσης μεταξύ χοληστερόλης LDL και πρώιμης εμφάνισης Αλτσχάιμερ. Έως τώρα η προσοχή είχε επικεντρωθεί στη σχέση υψηλής χοληστερίνης και εμφάνισης Αλτσχάιμερ σε προχωρημένη ηλικία (που είναι και η πιο συνηθισμένη περίπτωση).
«Αυτό που μας ενδιαφέρει, είναι να διερευνήσουμε κατά πόσο πράγματι η υψηλή κακή χοληστερίνη προκαλεί Αλτσχάιμερ. Αν ισχύει αυτό, ίσως πρέπει να αναθεωρήσουμε τους στόχους για το ύψος της LDL, ώστε να βοηθήσουμε να μειωθεί ο κίνδυνος για τη νόσο Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο επικεφαλής της μελέτης δρ. Τόμας Γουίνγκο από το Πανεπιστήμιο του Έμορι και το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων στην Ατλάντα.
Οι μέχρι τώρα έρευνες έχουν δείξει ότι τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή και ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες. Ιδιαίτερα, οι μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο (APOE E4), που αυξάνει τα επίπεδα της LDL, φαίνονται να αυξάνουν τον γενετικό κίνδυνο για Αλτσχάιμερ στην τρίτη ηλικία.
Σε ό,τι αφορά το πρώιμο Αλτσχάιμερ, δηλαδή αυτό που εμφανίζεται σε ηλικίες κάτω των 65 ετών (περίπου ένα στα δέκα περιστατικά), έχουν «κατηγορηθεί» τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2). Το APOE E4 διαδραματίζει κι αυτό το ρόλο του. Δυστυχώς όμως μέχρι στιγμής οι γονιδιακοί παράγοντες εξηγούν μόνο το 10% των περιπτώσεων της νόσου, με αποτέλεσμα το 90% των κρουσμάτων να παραμένει ανεξήγητο.
Στη νέα μελέτη οι ερευνητές συνέλεξαν δεδομένα από 2.125 άτομα, από τα οποία τα 654 είχαν εμφανίσει Αλτσχάιμερ σε νεότερη ηλικία, ενώ τα υπόλοιπα 1.471 δεν είχαν. Επίσης μέτρησαν τα επίπεδα της «κακής» χοληστερόλης σε 267 συμμετέχοντες.
Τα ερευνητικά δεδομένα φανέρωσαν πως το γονίδιο APOE E4 εξηγεί το 10% των περιπτώσεων πρώιμου Αλτσχάιμερ, ενώ τα άλλα τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2) εξηγούν μόλις το 3%. Φάνηκε επίσης ότι τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης LDL αυξάνουν τον κίνδυνο πρώιμης εμφάνισης της νόσου συγκριτικά με τα χαμηλότερα επίπεδα, δεδομένο το οποίο ισχύει ανεξάρτητα από την παρουσία μετάλλαξης στο γονίδιο APOE E4.
Οι μελετητές βρήκαν επίσης ότι η σπάνια μετάλλαξη σε ένα άλλο γονίδιο, το APOB, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στο μεταβολισμό των λιπιδίων ή λιπών, συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης, πιθανώς σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο πρώιμου Αλτσχάιμερ.
Ωστόσο, η σχέση «κακής» χοληστερόλης και πρώιμου Αλτσχάιμερ δεν εξηγείται πλήρως από κανένα γονίδιο, ούτε το ΑΡΟΕ ούτε το ΑΡΟΒ, συνεπώς άλλα γονίδια και βιολογικοί μηχανισμοί πιθανότατα εμπλέκονται.
Τέλος, η «καλή» χοληστερόλη (HDL) δεν φάνηκε να συνδέεται με την πρώιμη εμφάνιση Αλτσχάιμερ, ενώ η συσχέτιση με τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων ήταν πολύ μικρή.
Οι ερευνητές τόνισαν την ανάγκη της συνέχισης των γενετικών ερευνών, αν και παραδέχθηκαν ότι, λόγω της σπανιότητας της εμφάνισης της νόσου σε νεότερη ηλικία, η εύρεση επαρκών δειγμάτων είναι ιδιαίτερα δυσχερής.
Σύνδεσμος για την επιστημονική δημοσίευση:
https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2734865
