Ένα νέο ερευνητικό φάρμακο μπορεί να καθυστερεί την εξέλιξη της πιο συχνής επιπλοκής του διαβήτη στην όραση. Η επιπλοκή είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία αποτελεί την συχνότερη αιτία σοβαρής διαταραχής της όρασης στους ανθρώπους αναπαραγωγικής ηλικίας.
Μελέτες έχουν δείξει ότι μέσα στις δύο πρώτες δεκαετίες από τη διάγνωση του διαβήτη, σχεδόν όλοι οι πάσχοντες από την τύπου 1 μορφή και το 60% όσων πάσχουν από τύπου 2 διαβήτη θα έχουν κάποιου βαθμού αμφιβληστροειδοπάθεια. Παγκοσμίως, ο ένας στους τρεις διαβητικούς ασθενείς εμφανίζει ήδη την οφθαλμοπάθεια, με τον έναν στους 15 να έχουν τις πιο σοβαρές μορφές της, που είναι η παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια και το διαβητικό οίδημα της ωχράς.
«Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αποτελεί τη συχνότερη, αλλά ενδεχομένως και πιο υποτιμημένη, επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη. Την εκδηλώνει η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, ανεξάρτητα από τον τύπο του διαβήτη που έχουν. Το χαρακτηριστικό γνώρισμά της είναι οι βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς χιτώνα, που βρίσκεται στο οπίσθιο τμήμα του οφθαλμού.
Τα προσβεβλημένα αγγεία μπορεί να διογκωθούν και να παρουσιάσουν διαφυγή αίματος ή να αποφραχθούν εντελώς. Αυτό έχει ως συνέπεια μειωμένη αιμάτωση (ισχαιμία) του αμφιβληστροειδή, ο οποίος φέρει τα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την όραση», αναφέρει ο δρ Αναστάσιος-Ι. Κανελλόπουλος, MD, Χειρουργός-Οφθαλμίατρος, ιδρυτής και επιστημονικός διευθυντής του Ινστιτούτου Οφθαλμολογίας LaserVision, Καθηγητής Οφθαλμολογίας του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης.
Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια εκδηλώνεται σταδιακά, επομένως όσο νωρίτερα διαγνωστεί και αρχίσει η ενδεδειγμένη διαχείριση, τόσο μικρότερη θα είναι η βλάβη της όρασης.
«Τις τελευταίες δεκαετίες έχει υπάρξει σημαντική βελτίωση στην αντιμετώπισή της, που συμπεριλαμβάνει από ενδοϋαλοειδική φαρμακοθεραπεία (ενέσεις στο μάτι) έως θεραπείες με λέιζερ. Οι ενδοϋαλοειδικές θεραπείες συνίστανται, μεταξύ άλλων, στην έγχυση φαρμάκων που αναστέλλουν τον αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (VEGF).
Ο VEGF είναι μία πρωτεΐνη που προάγει τη δημιουργία νέων αγγείων, ώστε να αντιμετωπιστεί η ισχαιμία στον αμφιβληστροειδή. Ωστόσο αυτά τα νεοαγγεία είναι παθολογικά, με αδύναμα τοιχώματα που είναι ασταθή και αιμορραγούν εύκολα», εξηγεί ο καθηγητής.
Τα anti-VEGF φάρμακα δεσμεύουν την πρωτεΐνη αυτή και έτσι εμποδίζουν την ανάπτυξη των παθολογικών νεοαγγείων.
Σύμφωνα με τις πιο πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες της Αμερικανικής Ακαδημίας Οφθαλμολογίας (AAO), τα anti-VEGF φάρμακα αποτελούν την πρώτη γραμμή θεραπείας για την διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και το διαβητικό οίδημα της ωχράς. Ωστόσο έως και 35% των ασθενών δεν ανταποκρίνονται σε αυτά, ενώ η δραστηριότητα της νόσου επιμένει σε περισσότερο από το 60% των ματιών στα οποία γίνεται θεραπεία.
Γι’ αυτό τον λόγο «είναι σημαντική η ανάγκη για ανάπτυξη πιο εξελιγμένων anti-VEGF θεραπειών», συμπληρώνει ο κ. Κανελλόπουλος.
Αυτός είναι ο στόχος του νέου, ερευνητικού φαρμάκου που λέγεται tarcocimab tedromer και βρίσκεται στο τελικό στάδιο της ανάπτυξής του. Το φάρμακο είχε ήδη αποδείξει την αποτελεσματικότητά του εναντίον της μη-παραγωγικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (είναι πιο αρχικό στάδιο της οφθαλμοπάθειας).
Στη νέα μελέτη εντάχθηκαν 255 ασθενείς με μετρίως σοβαρή έως σοβαρή διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, συμπεριλαμβανομένων πασχόντων από την παραγωγική μορφή και ήπιο διαβητικό οίδημα της ωχράς.
Οι ερευνητές τους χώρισαν σε δύο ομάδες, χορηγώντας σε άλλους το tarcocimab tedromer και σε άλλους ένα εικονικό φάρμακο (placebo). Όλοι οι ασθενείς έκαναν πέντε εγχύσεις στο μάτι σε διάστημα ενός έτους. Οι τρεις πρώτες εγχύσεις έγιναν κατά την έναρξη της μελέτης, καθώς και τέσσερις και οκτώ εβδομάδες αργότερα. Στη συνέχεια έγινε διακοπή της θεραπείας για λίγους μήνες και νέες εγχύσεις την 20η και την 44η εβδομάδα.
Όπως διαπίστωσαν οι ερευνητές, έως την 48η εβδομάδα το 62,5% όσων έλαβαν το αληθινό φάρμακο παρουσίασαν βελτίωση τουλάχιστον κατά δύο βαθμούς σε μία ειδική κλίμακα που αξιολογεί τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (κλίμακα DRSS). Το αντίστοιχο ποσοστό στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου ήταν 3,3%. Μάλιστα το 13,7% των ασθενών που πήραν το tarcocimab tedromer είχαν βελτίωση της όρασής τους κατά τουλάχιστον τρεις βαθμούς.
Επιπλέον, οι διαβητικοί ασθενείς που πήραν το αληθινό φάρμακο είχαν κατά 85% λιγότερες πιθανότητες να παρουσιάσουν απειλητική για την όραση εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειάς τους.
Η μελέτη έδειξε ακόμα ότι το tarcocimab tedromer ήταν αποτελεσματικό ανεξάρτητα από την αντιδιαβητική θεραπεία που ακολουθούσαν οι ασθενείς. Ήταν δηλαδή αποτελεσματικό και σε όσους λάμβαναν τα νέα ενέσιμα φάρμακα της κατηγορίας των αναστολέων του GLP-1, όπως η σεμαγλουτίδη και η τιρζεπατίδη, και τα οποία δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς με τις παλαιότερες anti-VEGF θεραπείες.
Τέλος το φάρμακο φάνηκε να είναι καλά ανεκτό, καθώς κανένας από τους συμμετέχοντες δεν ανέφερε απειλητικές για την όραση παρενέργειες, όπως φλεγμονή στα αιμοφόρα αγγεία ή στο μάτι.
«Τα αποτελέσματα της νέας μελέτης είναι σημαντικά, κυρίως γιατί αφορούν και ασθενείς με παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και διαβητικό οίδημα της ωχράς. Η χρήση των anti-VEGF θεραπειών στους ασθενείς με τόσο προχωρημένη αμφιβληστροειδοπάθεια είναι περιορισμένη, εν μέρει λόγω του μεγάλου φορτίου της νόσου.
Η νέα μελέτη όμως έδειξε ότι μετά από τις τρεις πρώτες, μηνιαίες εγχύσεις του tarcocimab tedromer, αυτές μπορούν να επαναλαμβάνονται ανά τρίμηνο, όπως γίνεται π.χ. με τις αντίστοιχες εγχύσεις για την ηλικιακή εκφύλιση της ωχράς κηλίδας», σχολιάζει ο κ. Κανελλόπουλος.
«Οι ασθενείς με προχωρημένη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι αυτοί που κινδυνεύουν περισσότερο να χάσουν την όρασή τους. Η ανάπτυξη μιας θεραπείας γι’ αυτούς που θα έχει τη δυνατότητα να χορηγείται κατά διαστήματα μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στην έκβαση και στην ποιότητα ζωής τους», προσθέτει ο καθηγητής.
Το tarcocimab tedromer είναι ακόμα ερευνητικό και δεν έχει εγκριθεί για ευρεία χορήγηση στους ασθενείς. Ωστόσο η παρασκευάστρια εταιρεία του σχεδιάζει να υποβάλλει άμεσα σχετικό αίτημα προς τις ρυθμιστικές Αρχές των ΗΠΑ (FDA) και της Ευρώπης (EMA).